SIDA - "cha" y "tee" Chay

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¿Cuándo, Dónde y Cómo surgió el SIDA?
Debido a la forma explosiva con que apareció la epidemia en 1981, muchos científicos pensaron que se enfrentaban a una nueva enfermedad provocada por un nuevo agente infeccioso inédito. Hubo quienes dijeron que se trataba de un virus maquinado por la CIA o la KGB, sin embargo, los orígenes del SIDA pese a que no están totalmente claros, son muy diferentes.
La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968. Los virus del SIDA, el VIH-1 y el VIH-2, podrían constituir una invención antigua de la naturaleza, según sospechan los biólogos; pertenecen a la familia de los retrovirus, virus cuya información genética está contenida en una molécula de ARN en vez de ADN, como es habitual en la mayoría de los seres vivos.
En los últimos años, los científicos han identificado en simios africanos numerosos virus emparentados con los VIH, aunque no provocan ninguna enfermedad grave salvo en el caso de los macacos. Desde el punto de vista genético, los dos virus del SIDA están más próximos a algunos de ellos que entre sí mismos.
El VIH-2, endémico en Africa occidental y que se ha propagado principalmente a la India y Europa, está emparentado con el virus SIVsm del mono mangabey y el SIVmac del macaco. Y el pariente simiesco más próximo del VIH-1, endémico en Africa central, desde donde se ha extendido a América del Norte y Europa, es el virus SIVcpz del chimpancé. El estudio de los genes de estos virus y de otros hallados más recientemente, como el SIVmnd del mandril y el SIVagm del mono verde, apunta a que todos ellos se separaron al mismo tiempo de un antecesor común.
El descubrimiento en 1989 del VIH-2 ALT, una variante del VIH-2 más remota que algunos SIV, parece indicar que el virus del SIDA existía en el continente africano casi un siglo antes de que surgiera la epidemia.

    
 Historia
La historia del SIDA no comienza en Los Angeles en 1981. La primera comunicación médica muestra casos de personas fallecidas en Africa en los años 70.
Y así como la historia del SIDA no tiene una fecha precisa de comienzo, tampoco tenemos hoy información que nos permita pronosticar su extensión. Aunque una vacuna estuviera masivamente disponible para todo el planeta en los próximos años, las generaciones actuales tendrán que seguir luchando con las consecuencias de la actual epidemia por el resto de sus vidas.

1981
En Junio el Centro para el Control de Enfermedad de Atlanta en Estados Unidos (CDC), publica el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" en cinco jóvenes, todos homosexuales activos recidentes en Los Angeles. No se frecuentaban entre ellos, no tenían amigos comunes y no tenían conocimiento de enfermedades similares entre sus compañeros sexuales. Dos de ellos informaron haber mantenido relaciones homosexuales con diversas personas.

El cuadro inicialmente fue interpretado de la siguiente forma:
1) Todos presentan infecciones oportunistas, por lo tanto, debía existir un trastorno de la inmunidad y
2) Un agente infeccioso sexualmente transmisible, debía ser el responsable de este nueva enfermedad.

La creencia inicial de limitar esta enfermedad solo a homosexuales llevó a algunos autores a denominarla "Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa". En agosto del mismo año, 111 casos similares fueron reportados al CDC, lo que llevó a organizar un registro nacional de casos. Luego, nuevos casos de SIDA fueron descritos en drogadictos Haitianos, hemofílicos, pacientes transfundidos, hijos de madres en riesgo, parejas heterosexuales y trabajadores de la salud, lo que hizo a la comunidad médica y a la sociedad, tomar conciencia de la existencia de una nueva epidemia sin precedentes en la historia de la medicina.
 
1982
En Julio se le da un nombre al nuevo flagelo. Las autoridades sanitarias de EE.UU. comienzan a utilizar el término: AIDS, siglas en inglés de "Acquired immuno-deficiency syndrome"; SIDA en castellano, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

En Diciembre la primera infección de SIDA por una transfusión lleva al gobierno de EE.UU. a advertir que los suministros de sangre podrían estar contaminados.

1983
En Enero, en Francia, en el hospital parisino de la Pitié, el equipo del profesor W. Rozenbaum extirpa un ganglio cervical a F. Brugière, un paciente de 33 años del que se sospechaba estuviera contaminado por el SIDA. El profesor Luc Montagnier del Instituto Pasteur, examina el ganglio enfermo y determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retrovirus.

En Febrero del mismo año, el profesor Charles Daguet, obtiene la imagen de un nuevo virus sirviéndose de un microscopio electrónico, la fotografía es tomada en la misma muestra extirpada al joven francés.

En Marzo a los homosexuales, drogadictos intravenosos y otros considerados de alto riesgo, se les recomienda que se abstengan de donar sangre.

En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA y denomina el virus como LAV. En el artículo se señala que el paciente aún no posee los signos característicos del SIDA. El joven francés F. Bruguière fallecerá en 1988.

Se considera que los heterosexuales están también en peligro después de que 2 mujeres, cuyas parejas tenían SIDA, contrajeran la enfermedad.
 
1984
Muere Gaetan Dugas, auxiliar de a bordo de Air Canada, quien será considerado durante mucho tiempo como el "paciente cero", el que habría comunicado la enfermedad a sus diferentes parejas homosexuales.

En abril Margaret Heckler, secretaria de salud de Estados Unidos, anuncia el descubrimiento del HTLV-3, por parte del equipo de científicos del profesor Robert Gallo. En particular se aporta la prueba de que se trata del virus causante del SIDA.

Una polémica se desata entre Francia y Estados Unidos a raíz de la "paternidad" del descubrimiento. Meses después el inglés Robin Weiss demuestra que el HTLV 3 y el LAV son el mismo y único virus.
 
 
1985
En Enero Montagnier y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del SIDA que han identificado. Francia y EE.UU. comparten los derechos de la patente.

Marzo, primera prueba de anticuerpos de SIDA en EE.UU. que se utiliza para examinar el suministro de sangre de la nación. Además de la búsqueda de anticuerpos circulantes anti VIH en las personas, se abre un nuevo campo para la prevención, los estudios epidemiológicos y clínicos.

Se celebra en Atlanta la primera Conferencia Internacional sobre el SIDA. La conferencia que empezó con un calendario de reuniones anual, ahora es bienal. La próxima reunión tendrá lugar en Barcelona, España en 2002.
 
1986
Se identifica en París, una variante del virus del SIDA en un paciente originario de Cabo Verde, la variedad es denominada HIV-2. El mundo médico y las autoridades piensan que la epidemia se limita al Africa occidental.

En mayo, la Comisión de Nomenclatura de Virus decide que el agente del SIDA se llamará definitivamente Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA". 

             
1987
El presidente de Estados Unidos, Ronald Reagan y el entonces, primer ministro francés Jacques Chirac, emiten un comunicado común que pone fin a la controversia sobre la paternidad del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montagnier son descritos como los "co-descubridores" del VIH".

En Marzo se aprueba el primer fármaco contra el SIDA: AZT. En 1986 los ensayos con AZT, dieron las primeras evidencias acerca de la posibilidad de obtener un tratamiento para esta patología, el que si bien insuficiente para curar, resultaba apto para mejorar la calidad de vida y probablemente para prolongar la sobrevida de las personas afectadas.
 
1988
El SIDA registra eventos únicos en la historia de la medicina. Una sesión especial de la Asamblea General de la ONU se reunió en 1988, declarando por unanimidad el interés universal en la lucha coordinada contra la enfermedad.
 
Junio 1989
La FDA aprueba la Pentamidina aerosolizada para la prevención del "Pneumocistis Carinii", una de las mayores amenazas para los pacientes de SIDA.
 
Octubre 1991
La OMS estima que en el mundo hay cerca de 10 millones de infectados.
A partir de 1991 el AZT se vio acompañado por otras drogas contra VIH (ddI, ddC, 3TC, d4T). Esto abrió el camino a tratamientos combinados, es decir, tratamientos basados en el uso de 2 ó más drogas para aprovechar sus efectos terapéuticos, y aminorar sus efectos tóxicos.
 
Julio 1992
Se publican los resultados del primer tratamiento de fármacos combinados
 

Diciembre 1994
El 1º. De Diciembre de 1994, día mundial de la lucha contra el SIDA, los Jefes de Estado o representantes de 42 países reunidos en Francia, firmaron la Declaración de la Cumbre sobre SIDA en París que declara a la humanidad amenazada por la pandemia del SIDA, y compromete a los países firmantes a implementar estrategias adecuadas para enfrentar la emergencia sanitaria.
 
Diciembre 1995
Jeff Getty se somete a un innovador trasplante de médula ósea de babuíno. Un año y medio después aún está vivo, aunque los médicos son incapaces de detectar ninguna célula sobreviviente del trasplante.
 
1996
Las Naciones Unidas crean ONUSIDA. Las características de la enfermedad hacen que escape a las competencias de la OMS. Se trata de acentuar que la epidemia es más que un problema de salud y requiere un aproximación diferente para combatirla. El belga Peter Piot es nombrado director ejecutivo del nuevo organismo.

Se extiende el uso de las llamadas tri-terapias, que empiezan a transformarse en el tratamiento de referencia del SIDA.

En Julio en la 11ª Conferencia Internacional sobre el SIDA en Vancouver, Canadá, se presentan resultados de la terapia triple que sugieren que es posible hacer frente al virus (aparición de los Inhibidores de la Proteasa).

En Diciembre según el programa de la Naciones Unidas las muertes han llegado a los 6,4 millones y hay 22,6 millones de personas que viven con el virus.
 

2001
El 1 de junio muere a los 12 años en Ciudad del Cabo, Nkosi Johnson, el niño sudafricano símbolo en la lucha contra el SIDA, después de agonizar durante meses. Nkosi que emocionó al mundo con un discurso leído durante la última Conferencia sobre el SIDA en 2000, había nacido seropositivo en 1989 en Johannesburgo, Africa del Sur.

Africa posee la cifra más alta de seropositivos en el mundo, 4,7 millones de personas a fines del 2000, se estima que cada año nacen 70.000 niños contaminados con el VIH.

Un laboratorio en Bélgica, anuncia resultados positivos con una vacuna probada en monos rhesus, que permite mantener con vida hasta ahora, a un grupo contaminado con el VIH y tratado con la fórmula

            
     
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Estructura
Es un virus esférico con varias capas proteicas. Su material genético se compone principalmente de ARN que debe copiarse en ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario para poder multiplicarse e integrar en el núcleo de la célula que infectan. Los antígenos (proteínas) de la envoltura exterior permiten al virus adherirse e infectar los linfocitos T4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas secuenciales (ADN Polimerasa y Ribonucleasa de la Transcriptasa Inversa).

Con la demostración de la existencia de la Transcriptasa Inversa (Temin, Mitzutani) se inicia en la década de los 70 la búsqueda de los retrovirus humanos que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la Leucemia de células T del adulto (HTLV-I), por otro lado el descubrimiento de la Interleukina 2 o factor de crecimiento de las células T permitió mantenerlas en cultivo durante largos períodos de tiempo. En 1982 se aisló otro virus relacionado (HTLV-II) a partir de un enfermo con Leucemia de células peludas. En 1983 se aisló el virus asociado a la Linfadenopatía (LAV). En 1984 se aisló el virus humano Linfotrópico (HTLV-III), hoy conocido como VIH-1, y en 1986 el VIH-2.

 
El VIH 1
Está formado por una partícula esférica de 80-100 nm con una estructura en dos capas:

•La envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped donde se insertan las Glucoproteínas con 72 proyecciones externas. Contiene las proteínas vírales Gp120, Gp 41 y Gp17
•La nucleocápside central o core en cuyo interior se encuentra el material genético y las enzimas necesarias para la replicación viral. En algunas publicaciones la cápside Icosaédrica es considerada una tercera capa.

El genoma es un ARN de cadena única constituido por 2 hebras idénticas de polaridad positiva. Existen genes encargados de codificar los componentes de la partícula vírica (genes estructurales) y de regular la expresión de los mismos (genes reguladores).
De los genes estructurales el gen GAG codifica las proteínas del core, el gen POL codifica fundamentalmente la Transcriptasa Inversa y la Proteasa y el gen ENV las proteínas de la envoltura vírica.


Variabilidad Genética del VIH (VIH-1 y VIH-2)
Se conocen dos tipos de virus identificados como los agentes etiológicos del SIDA y que se han denominado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Estos dos tipos de virus son genética y antigénicamente diferentes y se han llamado VIH-1 y VIH-2.
El VIH-1 se considera que es el responsable de la epidemia a nivel mundial, el VIH-2 endémico del Africa Oriental y raro fuera de esa región.
El VIH-2 se diferencia del VIH-1 en que la enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical (madre hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación del virus a nivel genético. Los genomas del VIH-1 y VIH-2 tienen una similitud de sólo el 40 a 50% y el VIH-2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad clínicamente indistinguible.

Una de las características fundamentales del VIH-1 es su variabilidad genética, esto dificulta el conocimiento íntimo de los mecanismos por los que es capaz de producir el SIDA, el desarrollo de pruebas diagnósticas, el conocimiento de su epidemiología molecular, sus mecanismos de transmisión y posibilidades de prevención, el desarrollo de tratamientos y vacunas eficaces o la aparición de resistencias.
En una misma persona infectada ha sido posible observar entre un 1% y un 6% de variación vírica, por esto algunas veces se habla de que en una persona existen "cuasi especies" (es decir, virus relacionados pero diferentes). Estos conocimientos han sido posibles por la caracterización molecular del VIH, su secuencias y su análisis Filogénico. El método preferido para determinar los subtipos del VIH es el análisis de la sucesión de ácidos nucleicos en los genes mayores del virus a partir de células mononucleares de sangre periférica infectadas.

Dentro del VIH-1 se conoce un grupo mayor (grupo M) en el que se conocen 10 subtipos que se han denominado por las letras mayúsculas según su orden de descripción (A a la J) así como un grupo "Outliers" (VIH-1 O, ¡ letra O, no cero !) que con al menos 3 subtipos constituye un grupo muy heterogéneo de virus con una homología menor del 50% con el VIH-1 M. También se conocen al menos 5 subtipos del VIH-2.
La diferencia principal de los subtipos es su composición genética, presumiblemente por errores de la transcriptación inversa, con divergencias del orden del 30% en la sucesión de Aminoácido en la zona ENV y grados variables de diferencias en las proteínas estructurales y reguladoras.

Recientemente se ha descrito que la "recombinación" también contribuye a la diversidad genética de los VIH y podría ser consecuencia de la infección por dos o más subtipos de VIH en un mismo individuo , se han descrito recombinaciones A/E, A/C, B/F, etc.).

También parecen existir diferencias biológicas, tanto en vivo como in vitro, e incluso se ha sugerido que ciertos subtipos pueden presentar un mecanismo predominante de transmisión.

 
Distribución regional de los subtipos del VIH-1
Los subtipos del VIH-1 están distribuidos de un modo diferente por todo el mundo. En Africa, donde se piensa que la infección VIH es más antigua, coexisten prácticamente todos los subtipos con predominio del A y del C, mientras que los D, E, F, G, H y O tienen un predominio moderado bajo.
En Europa y en el continente americano predomina el subtipo B, el predominio de los subtipos A, C, D, E y O es muy bajo en América del Norte, o el subtipo F en América del Sur, en Europa Occidental estos tienen un predominio moderado y sólo el subtipo O tiene un predominio bajo.
En el sudeste de Asia el subtipo predominante es el E en el sur existe preponderancia del subtipo C, y la presencia del tipo B sólo es moderada.
Se han descrito subtipos F en Brasil y Rumania, G y H en Rusia y Africa Central, I en Chipre y O en Camerún que son muy poco prevalentes.
A finales de los 80 se consideró que el subtipo E ocasionó la explosión de casos que se están registrando en Tailandia, y es también el subtipo predominante en Vietnam y, junto al B, en Indonesia. De otro lado se cree que los casos heterosexuales que se están registrando en la India y China son ocasionados por el subtipo C.

 
El Impacto de la Variabilidad
El predominio regional de los subtipos del VIH-1 no se ha podido explicar de un modo satisfactorio, se cree, que es el resultado inevitable de la movilidad de la población.

La idea de que ciertos subtipos pueden asociarse a ciertas formas de transmisión no se ha demostrado, solo se apoya en la evidencia de las diferencias de transmisibilidad entre el VIH-1 y el VIH-2.
Se ha dicho que los subtipos E y C se asocian mejor con la transmisión heterosexual, mientras que el subtipo B se asociaría mejor con la transmisión homosexual y sanguínea (especialmente con el uso de drogas parenterales).

Estudios de laboratorio han demostrado que los subtipos C y E infectan mejor que el subtipo B ciertas células presentes en la vagina, cuello de útero o prepucio, mientras que son poco efectivos infectando las que existen en el recto (se relacionarían mejor con la transmisión heterosexual).
Otros estudios han indicado que el subtipo E se transmite con más facilidad que el subtipo B en base a la proporción de que ambos integrantes de la pareja estuviesen infectados (parejas concordantes o discordantes) o en el mayor número de clientes infectados a partir de prostitutas que estaban infectadas por este subtipo (se estimó que el riesgo de transmisión mujer a hombre era de 1 en 30-50 contactos para el subtipo E mientras que para el B este riesgo era de 1 en 500-1.000 contactos). Estos, junto a otros datos, han llevado a considerar al subtipo E como un potencial peligro de extensión rápida de la epidemia.

Actualmente algunas de las técnicas de carga viral sólo detectan con seguridad el subtipo B, especialmente RT-PCR, y se han observado problemas cuando se enfrentan a otros subtipos.

En uno de los campos donde más puede influir es, en el desarrollo de vacunas, aunque se debe tener presente que la variabilidad no es exclusiva del VIH y este problema se ha solucionado frente a otros virus con el empleo de vacunas polivalentes y vacunas que se adaptan a la variabilidad del virus (p.e. en la gripe).

•Desde el punto de vista preventivo, todas las medidas son eficaces, sea cual sea el subtipo y
•Nunca se ha evidenciado que la infección madre hijo presente diferencias de transmisión en función de los subtipos

  
Existencia de un nuevo virus del SIDA
En Abril de 1995, en Europa dieron la voz de alarma acerca de la existencia de un nuevo virus del SIDA que no se detecta con las pruebas actuales.
Se trata de una variante más del VIH-1, originario de Camerún y que ha sido recogido en 10 personas francesas y uno belga. Los científicos han podido comprobar que no sólo son distintos los virus aislados de personas diferentes, sino que también pueden ser los encontrados en una misma persona. Incluso podría decirse que no hay dos VIH idénticos. Esta tremenda facultad para alterar constantemente su aspecto exterior (el de las proteínas de su envoltura), obstaculiza por una parte su detección por las células de reconocimiento y por otra la síntesis de una vacuna.
La variabilidad de virus del SIDA es aproximadamente un millón de veces mayor que la de los protozoos, animales constituidos por una célula.
Esta habilidad para disfrazarse tiene su origen en los errores que comete la enzima Transcriptasa Inversa durante la copia del ARN viral en ADN, y en su ineptitud para eliminarlos. Por otra parte, cuando dos o más virus distintos se hospedan en una misma célula, sus genomas pueden recombinarse para formar una nueva especie de VIH irreconocible. En otras ocasiones, el retrovirus se viste con proteínas que imitan a las de su huésped, lo que le permite vivir a sus anchas en el organismo sin ser descubrimiento.
 

Cada número cuenta
Estimación global de personas afectadas por la pandemia del vihsida hasta finales del 2000.

Norte América 920,000
Latino América 1,4 millones
Caribe 390,000
Europa Oeste 540,000
Europa del Este y Asia Central 700,000
Asia del Este y Pacífico 640,000
Asia del Sur y Sur Este 5,8 millones
Medio Este y Norte de África 400,000
Sub Sahara África 25,3 millones
Australia y Nueva Zelanda 15,000

36,1 millones de mujeres, hombres y niños viven hoy con el vihsida. (UNADIS, Diciembre 2000)

Declaración Internacional
22 millones han muerto de vihsida - 5.3 millones de nuevos casos de vihsida en el año 2000 - 3 millones murieron el año 2000 de vihsida
Debemos hacer que todas las personas entiendan que la crisis del vihsida no ha terminado, que no es un tema relacionado con países extranjeros o lejanos. Es una amenaza para toda una generación y una amenaza para toda la civilización.
            
            
              
    
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Lista de enfermedades y situaciones oficialmente definitorias de SIDA 
 Las 12 enfermedades que originalmente caracterizaban el SIDA, establecidas en 1983 (ninguna de las que se exponen a continuación requerían que la persona fuera seropositiva para catalogarse como SIDA): tiene .    

  1.  Neumonía por Pneumocystis carinii (1983).  

  2.  Sarcoma de Kaposi (1983).  

  3.  Toxoplasmosis, provocando neumonía, del SNC o del cerebro (1983).  

  4.  Estrongiloidosis, neumonía o del sistema nervioso central (1983).  

  5.  Aspergilosis (1983).  

  6.  Criptococosis, pulmonar, del SNC, y diseminada (1983).  

  7.  Candidiasis, esofágica (1983).  

  8.  Criptoesporidiosis, intestinal crónica (1983).  

  9.  Citomegalovirus, pulmonar, del IG, y del SNC (1983).  

 10.  Herpes simple, infección mucocutánea crónica, pulmonar, del IG, diseminado (1983).  

 11.  Leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada presumiblemente por virus Papova (1983).  

 12.  Linfoma, primario, del cerebro (1983). La 7 enfermedades adicionales características del SIDA establecidas en 1985 (cada una de las expuestas a continuación requiere que la persona presente «anticuerpos del VIH» para catalogarse como SIDA):  

 13.  Compleja de Micobacteria avium o M. kansasii diseminada o extrapolmunar (1985).  

 14.  Histoplasmosis (1985).  

 15.  Isosporiasis, intestinal crónica (1985).  

 16.  Linfoma, de Burkitt (1985).  

 17.  Linfoma, inmunoblástico (1985).  

 18.  Candidiasis de los bronquios, tráquea, pulmones (1985). Las 8 enfermedades adicionales características de SIDA establecidas en 1987 (cada una de las expuestas a continuación requiere que la persona tenga «anticuerpos del VIH» para catalogarse como SIDA):  

 19.  Encefalopatía, demencia, relacionadas con el VIH (1987).  

 20.  Tuberculosis por micobacteria emplazada en cualquier lugar (extrapulmonar) (1987).  

 21.  Síndrome de consunción, relacionado con el VIH (1987).  

 22.  Cocidiomicosis, diseminada o extrapulmonar (1987).  

 23.  Criptococosis, extrapulmonar (1987).  

 24.  Citomegalovirus, que no sea hígado, bazo o nódulos (1987).  

 25.  Retinitis por citomegalovirus (1987).  

 26.  Septicemia por salmonella, recurrente (1987). Las 4 enfermedades adicionales y una no-enfermedad caracterizadas como SIDA establecidas en 1993 (cada una de las expuestas a continuación requiere que la persona presente «anticuerpos de VIH» para catalogarse como SIDA):  

 27.  Neumonía bacteriana recurrente (1993).  

 28.  Cáncer cervical (cuello del útero) invasivo (1993).  

 29.  Tuberculosis micobacteriana en cualquier lugar (pulmonar) (1993). 

 30.   Neumonía, recurrente (1993).   

 31.  Si el recuento de células TCD4 resulta en menos de 200 células por microlitro o menos de 14% del nivel esperado (1993).  


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 Enlaces de Interés
 CAPS - Centro de Estudios para la Prevención del SIDA 
 
 Hojas informativas dirigidas al público (incluyen formato PDF descargable) y otras publicaciones, herramientas de investigación y planes de programas modelo desde la Universidad de California, en San Francisco.
 Fundación Anti-SIDA España
 Información sobre VIH y tratamientos, consultas online, cursos de formación, FAQs y guía de recursos.
 Información básica 
 Provista por el Ministerio de Salud de Costa Rica.
 Información del SIDA
 Artículos y publicaciones, tratamientos y enlaces a otros recursos relacionados
 Información sobre VIH - SIDA
 Noah 
 Enlaces de información y noticias sobre el SIDA
 Noticias sobre el SIDA. 
 Informaciones aparecidas en diferentes medios de comunicación explicando los puntos de vista críticos en relación al SIDA.
 VIH y SIDA 
 
 Preguntas frecuentes, modos de transmisión, retrovirus, diagnóstico, estadísticas en España, cuadro clínico y tratamiento.se.
 Organismos de EEUU falsean datos sobre el SIDA en África (Castellano) 
 Ardi Beltza. Número 8. Agosto del 2000
 Índice del SIDA.
 Información científica y técnica, escrita por científicos y periodistas especializados. 
 Acontecimientos del SIDA

 Los encuentros en donde participan los científicos en desacuerdo con la hipótesis nunca demostrada de que el SIDA está causado por el VIH.
 Otros sitios «web» sobre SIDA 
            
   Información General VIH / Prevención.    
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1. ¿Qué es el SIDA  
 El sida es una enfermedad infecciosa producida por un virus, denominado VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) que pertenece a la familia de los retrovirus, un grupo caracterizado por su pequeño tamaño y por poseer únicamente ARN en su material genético.
 
 El virus fue descubierto y descrito en profundidad años después de que se describiesen los primeros casos de esta enfermedad. Y es precisamente esta novedad una de las características que mejor identifican al sida. Efectivamente, los primeros casos se describieron entre la comunidad homosexual de San Francisco (Estados Unidos) a principios de los años 80 cuando se observaron varios casos de pacientes aquejados de un tipo de neumonía muy rara hasta esos momentos.
 
 La enfermedad que desarrollaban estos sujetos era típica de pacientes inmunodeprimidos, es decir con sus defensas muy bajas, algo que hasta entonces sólo se veía en pacientes con cáncer y otras patologías muy graves. ¿Por qué entonces había una verdadera epidemia entre jóvenes homosexuales aparentemente sanos? 
  
 Comenzó en aquel momento una búsqueda desenfrenada por identificar al causante de este destrozo en los sistemas de defensa contra las infecciones de estos pacientes. Sin entrar por el momento en mucho detalle sobre esta búsqueda, acabó identificándose a un virus como el responsable del cuadro.  

 Este microorganismo, denominado desde entonces VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) era un agente nuevo que parecía haber surgido en las selvas del África tropical. Los científicos descubrieron que, en realidad, se trataba de un virus típico de algunas especies de monos, a los que no les producía la muerte, pero que se había adaptado a sobrevivir dentro de los seres humanos en los que sí desencadenaba una enfermedad mortal que se denominó Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).  

 Lo que este nombre indica es que la enfermedad produce una alteración en el sistema inmune del paciente, un proceso que se adquiere a través de una infección, lo que lo diferencia de otras inmunodeficiencias conocidas hasta entonces y que son de origen congénito, es decir, que se heredan y trasmiten de padres a hijos.  
 
 Actualmente conocemos casi todo sobre el VIH, que ha pasado de ser un gran desconocido a convertirse en una estrella de la investigación mundial. Éste es quizás uno de los ejemplos paradigmáticos del potencial científico del ser humano. Con los recursos económicos adecuados -se han destinado miles de millones de euros a la investigación en este campo -, en menos de dos décadas se ha logrado describir una nueva enfermedad y saberlo casi todo de ella.  

 Quizás el hecho de que afecte generalmente a gente joven (dado que se transmite habitualmente por vía sexual), y a grandes celebridades del mundo del espectáculo y de las artes en sus primeras épocas, hizo que el esfuerzo realizado en investigación se viese facilitado en sus inicios por la presión de grupos muy influyentes en los países civilizados, como las comunidades de homosexuales, artistas e intelectuales. Esta presión de la opinión pública ha sido clave para la inversión de recursos económicos y la consecución de espectaculares avances en el conocimiento y manejo de esta enfermedad.  

 Sin embargo, el panorama es muy distinto en los países menos desarrollados como los de África, Asia o América Latina. El sida es en estas zonas del globo una verdadera amenaza para las generaciones futuras y se comporta como una epidemia similar a las sufridas por Europa a mediados del pasado milenio en forma de peste negra. La incorporación de los sofisticados tratamientos de que disponen los países avanzados a entornos más pobres no ha sido posible por el momento debido a motivos económicos y logísticos. Tampoco la prevención, fundamental para detener la epidemia, se ve favorecida por muchos patrones de comportamiento sexual que en estos países son muy difíciles de controlar. 

La enfermedad 
 La infección de un ser humano por el VIH pone en marcha un proceso de destrucción de todo el sistema de defensas del individuo que, si no se trata, acaba matándole. Esta destrucción de las defensas del paciente es lenta -tarda meses o años -, pero inexorable.
 
 El VIH ataca entre otros y de forma específica a los linfocitos CD4 que son unas de las células más importantes en el control de la infecciones y del desarrollo de tumores. Esta destrucción va reduciendo poco a poco el número de linfocitos CD4 del sujeto hasta que son insuficientes como para garantizar nuestra protección frente a las infecciones que nos atacan día a día y de las que un sujeto sano se defiende sin problemas.
  
 Es entonces cuando la persona infectada empieza a mostrar síntomas de estar enfermo. Al principio, son infecciones sin importancia y otros problemas menores como alteraciones en la piel. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad el virus se multiplica sin cesar dentro del sujeto y destruye cada vez un número mayor de CD4 o linfocitos de defensa hasta aniquilarlos casi totalmente.
 
 En ese momento el paciente está prácticamente indefenso frente a cualquier tipo de infección y tiene mayor facilidad que un sujeto sano para desarrollar tumores malignos. El sida progresa a partir de entonces a gran velocidad y aparecen de forma sucesiva y simultánea distintas infecciones y tumores que acaban por consumir y matar al enfermo.
 
 Por tanto, puede decirse que el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana o sida se caracteriza por un conjunto de enfermedades -generalmente infecciones-, que aparecen como consecuencia de la infección por un virus -VIH -, que destruye las defensas del sujeto hasta dejarle a merced de unas enfermedades infecciosas que en condiciones normales no aparecerían.  

2. ¿Cómo he podido contagiarme?  
 El virus del sida está presente en fluidos del paciente además de la sangre, tales como la saliva, el semen o las secreciones. Cuando cualquiera de ellos entra en contacto con el torrente sanguíneo de un sujeto sano, se produce la infección. 
  
 El problema del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es que raramente avisa cuando nos infecta. Esto quiere decir, ni más ni menos, que podemos ser contagiados sin percibir ningún síntoma que nos avise o, como mucho, sufrir un cuadro gripal, a veces leve como tantos otros que padecemos a lo largo del invierno. A partir de ahí, sin saberlo, estamos infectados con el virus del sida y podemos tardar meses o años en enterarnos.
 
 El contagio del VIH se produce cuando el virus, presente en las secreciones corporales como la saliva, el semen o las secreciones vaginales y en la sangre del paciente infectado, entra en nuestro torrente sanguíneo.
 
 Es decir, el virus tiene que llegar a ponerse en contacto con nuestra sangre y circular por ella para poder infectarnos. En su forma de transmisión, el VIH es idéntico al virus de la hepatitis B y se comporta en la mayoría de los casos como una enfermedad de transmisión fundamentalmente sexual.
Las formas de contagio pueden resumirse en las siguientes: 

Contacto directo: sangre-sangre 
 Es el caso de las transfusiones sanguíneas de pacientes infectados a sujetos sanos. Este tipo de contagio se produjo en la década de los 80 cuando todavía no se conocía bien la enfermedad y menos aún éramos capaces de detectar el virus en la sangre de los donantes. En la actualidad, toda la sangre que se usa en transfusiones y otros productos derivados como plaquetas, plasma o leucocitos, son analizados sistemáticamente y es imposible que transmitan la infección por VIH.   

 Esta vía sanguínea es la que también contagia el virus en el caso de los sujetos adictos a drogas por vía intravenosa. Es decir, aquellos que comparten jeringuillas para administrarse las drogas (fundamentalmente heroína y derivados). En la actualidad, este modo de contagio ha disminuido mucho gracias a las campañas de administración gratuita de jeringuillas y a las modas, que también influyen sobre los hábitos de consumo de estupefacientes. En la actualidad, la cocaína (inhalada o fumada), las drogas de diseño e incluso los derivados de la heroína (fumados en forma de 'chinos'), han dejado obsoleta la imagen del heroinómano enganchado a una jeringuilla.
 
Contacto de liquidos corporales con la sangre
 Como dijimos, el virus del sida está presente en fluidos del paciente además de la sangre, tales como la saliva, el semen o las secreciones. Cuando cualquiera de estos líquidos llega a entrar en contacto con el torrente sanguíneo de un sujeto sano, se produce la infección.   

 Este contacto se produce fundamentalmente durante las relaciones sexuales en las que tanto el semen como las secreciones vaginales o la saliva pueden acceder a nuestra circulación sanguínea. Este contacto tiene lugar a través de pequeñas erosiones o heridas, incluso las que son diminutas y no apreciables a simple vista, que podamos tener en nuestros órganos sexuales -pene, vagina, región anal y rectal o bien en la boca-.  

 Por lo tanto, durante las relaciones sexuales con un sujeto infectado por el VIH, la existencia de heridas en la boca, la vagina, el pene o la zona anal y el recto pueden ser la puerta de entrada del virus. El preservativo o condón se ha convertido por el momento en la mejor arma para prevenir este tipo de transmisión.  

 El contagio por vía sexual es en estos momentos la primera causa de transmisión tanto en los países desarrollados como en el Tercer Mundo, donde la enfermedad ha adquirido tintes de epidemia apocalíptica.   

 En la actualidad, la vía rectal entre homosexuales ya no es la causa principal de contagio como ocurría en los años 80. Actualmente, el mayor número de casos se da por contacto heterosexual por vía vaginal. La consecuencia está clara, todos somos población de riesgo, sobre todo si, como hemos dicho, un sujeto puede estar infectado y no saberlo durante largo tiempo. En este período se convierte en una importante fuente de transmisión si, por ignorancia, no toma precauciones.  

Transmisión madre-hijo
 También denominada transmisión vertical, porque se produce durante el embarazo o gestación. Durante este período, la sangre de la madre infectada puede llegar a contactar con la del feto y transmitir el virus. Sin embargo, en general, la placenta actúa como un filtro eficaz y la mayoría de los contagios de este tipo se producen justo en el momento del parto. Es precisamente durante la fase expulsiva del mismo, es decir, cuando el recién nacido sale al exterior, en el momento en que existe un mayor riesgo de contacto de líquidos corporales, incluida la sangre, entre madre e hijo. 

 En la actualidad, el tratamiento materno durante los meses previos al parto disminuye muchísimo el riesgo de contagio al recién nacido. Sin embargo, en países pobres, donde no existen fármacos a disposición de la población, esta vía de contagio es muy importante y provoca gran mortalidad infantil.
 
3. ¿Qué debo hacer si sospecho que puedo haberme contagiado?
 La respuesta es fácil: debe evitar la angustia de la incertidumbre y hacerse un sencillo análisis que confirmará o descartará la infección. El análisis empleado en la detección sistemática o 'screening' del sida está a su alcance a través de su médico de cabecera y los resultados no tardarán demasiado tiempo en estar a su disposición.  

 En la actualidad, este análisis se realiza con una muestra de sangre del paciente. De ella se extrae el suero (por eso el análisis se llama serología), un líquido amarillento y denso que contiene todos las proteínas que circulan en la sangre.   

 La serología del sida no hace más que buscar la presencia de anticuerpos específicos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la sangre del sujeto. Cuando el resultado del primer análisis que se realiza en la consulta es positivo, se recurre siempre a un segundo análisis de confirmación del resultado. Es algo similar al contra-análisis que se realiza a los deportistas en caso de 'doping'. 

 Este segundo test es más sensible y sofisticado que el primero y su positividad hace definitivo el diagnóstico de infección por el VIH. Una vez que se recibe este resultado es aconsejable que el paciente se ponga en contacto con un especialista para planificar los pasos a seguir a partir de ese momento. 
 
 En un país con un excelente sistema sanitario público, el acceso a un especialista médico en el manejo y tratamiento de pacientes infectado por el VIH es relativamente fácil. Su médico de familia le pondrá en contacto con él. En la mayoría de hospitales de la red sanitaria pública existe una unidad para el manejo de esta enfermedad y, de no ser así, le pondrán en contacto con la más cercana.
 
 A pesar de que el tratamiento y seguimiento de la infección VIH es todavía muy caro y sofisticado, nuestro sistema de salud garantiza un manejo acorde con las evidencias científicas más avanzadas de forma gratuita. Por eso, si es usted seropositivo no dude en contactar rápidamente con su médico. Los beneficios de un buen manejo de la enfermedad, incluso desde sus fases más tempranas, son incuestionables y está demostrado que el abandono y la táctica del avestruz, que intenta no asumir la realidad, conducen invariablemente a la muerte. 
 
4. ¿Qué me va a pasar?   
 El VIH o virus del sida se caracteriza por su lenta progresión. Esto quiere decir que actúa tremendamente despacio hasta conseguir ponernos enfermos.
 
 Cuando nos contagiamos por primera vez, se produce un cuadro clínico muy poco específico, parecido a una gripe común. Podemos sufrir fiebre, malestar general, dolores musculares y en general unos síntomas muy similares a los del popular 'trancazo', que desaparece espontáneamente en unos días. 

 Pero el mal ya esta hecho, el virus ha penetrado en nuestro organismo e irá minando poco a poco nuestro sistema de defensas contra las infecciones. Este ataque del VIH se produce a lo largo de meses, o incluso años, y durante este período somos capaces de llevar una vida totalmente normal sin notar ningún síntoma.   
 
 Sin embargo, llega un momento en que nuestras defensas han disminuido tanto que empezamos a no ser capaces de enfrentarnos a infecciones u otros procesos, que serían poco importantes para sujetos sanos.
El tiempo que tarda el virus en conseguir que nos pongamos enfermos es muy variable, y puede oscilar desde los pocos meses hasta años, aunque la media está en torno a los tres o cuatro años.
 
Llega la enfermedad
 A partir de ese momento, las patologías que el paciente desarrolla van en función del grado de deterioro de sus defensas. Inicialmente, aparecen lesiones cutáneas como dermatitis seborreica, inapetencia, pérdida de peso o diarrea. Incluso algunas infecciones que puedan estar dormidas o controladas por las defensas del paciente pueden reaparecer. Es el caso de la tuberculosis, una de las primeras infecciones que desarrollan muchos pacientes.   

 Si la enfermedad avanza porque el paciente no recibe tratamiento contra el virus, empiezan a aparecer las primeras infecciones: neumonías por agentes poco frecuentes, gastrointestinales que producen diarrea crónica y mayor pérdida de peso y, en general, un comportamiento mucho más agresivo de las infecciones más habituales entre la población general.
Aunque suene a tópico, en el que la persona . 

 Si disminuyen aún más las defensas del sujeto (algo que puede medirse contando el número de leucocitos de defensa o leucocitos CD4 en la sangre del paciente), los problemas infecciosos se hacen cada vez más difíciles de controlar y el paciente comienza a padecer más de una infección a la vez. 
    
 La muerte llega por una de estas infecciones o por la aparición de tumores, como el sarcoma de Kaposi o los linfomas, que también aparecen con mayor frecuencia en los sujetos que padecen sida. Otras veces, el cuadro que conduce a la muerte es una desnutrición extrema con pérdida de peso muy severa producida por la concurrencia de varias infecciones a la vez o por las del tubo digestivo, que producen diarreas severísimas imposibles de tratar. 

 El VIH o virus del sida se caracteriza por tener una progresión lenta. Esto quiere decir que actúa tremendamente despacio hasta conseguir ponernos enfermos.  

 Cuando nos contagiamos por primera vez, se produce un cuadro clínico muy poco específico parecido a una gripe común. Podemos sufrir fiebre, malestar general, dolores musculares y en general unos síntomas que se parecen mucho al popular 'trancazo' que desaparece espontáneamente en unos días.  
 
 Pero el mal ya esta hecho, el virus ha penetrado en nuestro organismo e irá minando poco a poco nuestro sistema de defensas contra las infecciones. Este ataque del virus se produce a lo largo de meses o años y durante este período somos capaces de llevar una vida totalmente normal sin notar ningún síntoma.
 
 Sin embargo, llega un momento en que nuestras defensas han disminuido tanto que empezamos a no ser capaces de enfrentarnos a infecciones u otros procesos que serían poco importantes para sujetos sanos.
 
 El tiempo que tarda el virus en conseguir que nos pongamos enfermos es muy variable, desde pocos meses a muchos años, pero podemos decir que la media está en torno a los tres o cuatro años.  
 
5. ¿Qué diferencia hay entre ser sero-positivo y tener el sida?  
 Las diferencias entre estos dos conceptos son grandes o pequeñas en función del enfoque que se haga en cada caso.
 
 Como hemos dicho anteriormente, el sida es una enfermedad infecciosa producida cuando el Virus de la Inmunodeficiencia Humana penetra al interior del organismo humano. Este patógeno circula por el torrente sanguíneo y se distribuye por todo el cuerpo, sobre todo en zonas como los ganglios linfáticos, donde viven los leucocitos o células defensivas del cuerpo.
 
 Cuando el virus entra en el organismo, nuestro sistema de defensas producen anticuerpos que atacan al virus, aunque sin éxito. Este tipo de anticuerpos que producimos contra el VIH son proteínas totalmente específicas es decir, sólo aparecen cuando en nuestra sangre existen virus de este tipo.  

 Los actuales métodos de laboratorio son capaces de medir la existencia de estos anticuerpos en la sangre de un paciente. El sistema por el que se hace este análisis fue desarrollado cuando se realizaron las primeras investigaciones sobre el sida (a finales de los años 80) y desde entonces disponemos de un método de laboratorio relativamente barato, sencillo y fiable para medir los anticuerpos anti-VIH en la sangre de cualquier sujeto.  

 Las personas cuya sangre nunca ha estado en contacto con el VIH no muestran estos anticuerpos en la sangre, es decir son seronegativos. Sin embargo, en el suero (una parte de la sangre que contiene las proteínas circulantes) de todos los infectados por el VIH sí es posible identificar estos anticuerpos. se. 

 Cuando el análisis del suero de un sujeto muestra la existencia de anticuerpos específicos contra el VIH se dice que esa persona es seropositiva. Esto quiere decir ni más ni menos que el individuo en cuestión ha estado en contacto con el virus del sida y, por tanto, está infectado. 
 
 En la actualidad cuando se quiere saber si alguien está o no infectado por el VIH se recurre a este tipo de análisis en busca de los anticuerpos específicos contra dicho virus. 

Dos palabras, un mismo resultado
 Ahora bien, como hemos dicho antes, el VIH es un virus de acción lenta y convive con nosotros durante un largo período de meses o años sin producir ningún síntoma. Durante todo este tiempo la única manera de saber si una persona está o no infectada es precisamente su seropositividad, es decir el resultado de este análisis.  

 Con el tiempo, todos estos pacientes seropositivos, si no reciben tratamiento, terminarán desarrollando síntomas que acabarán inexorablemente en la muerte. Cuando un sujeto infectado por el VIH presenta infecciones u otros problemas relacionados con el virus, se dice que tiene sida. 

 Por lo tanto, todos los pacientes con sida son seropositivos y todos los sujetos seropositivos, si no reciben tratamiento contra el VIH, acabarán desarrollando el sida. Existe sin embargo un pequeñísimo grupo de sujetos que son seropositivos durante larguísimos períodos de tiempo (más de 10 años) sin llegar a desarrollar el sida; sin embargo, estos casos son tan raros que no conviene incluirlos en lo que es el comportamiento habitual de la infección por VIH.  

6. ¿Puede curarse el SIDA? 
 Depende un poco de a qué llamamos curar. Si quiere decir acabar con la enfermedad y no tener que volvernos a preocupar más por ella, puede decirse que el sida no se cura por el momento.  

 Una vez que hemos sido infectados, no existe ningún tipo de tratamiento que consiga eliminarlo de nuestro cuerpo o aniquilarlo por completo. Por tanto, los pacientes infectados deberán estar siempre pendientes de la enfermedad y sometidos a algún tipo de control o tratamiento. 
 
 Aunque pueda parecer descorazonador, el sida se está convirtiendo cada vez más en una enfermedad crónica, como la diabetes o la insuficiencia renal. En el fondo, es una buenísima noticia: hasta hace bien poco tener el sida era prácticamente una condena de muerte segura a la que sólo le faltaba la fecha de ejecución. La muerte llegaba antes o después en función, entre otras cosas, de la suerte a la hora de contraer infecciones y de la rapidez con que nuestras defensas fueran aniquiladas por el VIH. 

 Sin embargo, la espectacular inversión en investigación que se viene realizado desde hace más de una década, ha conseguido desarrollar fármacos eficaces contra la enfermedad a una velocidad desconocida hasta ahora en otras patologías. 

 En estos momentos, existe todo un arsenal de fármacos a disposición de los especialistas para combatir al virus. Aunque ninguno de ellos, por sí solo o combinado, es capaz de destruir al virus. Eso sí, consiguen frenar dramáticamente su multiplicación y, por tanto, su capacidad de hacernos daño.  

 Este control sobre las posibilidades de reproducción del VIH dentro del organismo consigue que nuestro sistema de defensas sobreviva durante mucho tiempo al ataque del virus. De esta forma, el paciente infectado no desarrolla todos los problemas de infecciones que antes conducían a la muerte.  

 Aunque cada vez son menos graves, muchos de estos fármacos tienen efectos secundarios o tóxicos que dificultan su manejo. Por tanto, los pacientes infectados necesitan ser controlados periódicamente y, en ocasiones, es preciso cambiar la combinación de fármacos de un paciente, por otra que tolere mejor, incluso aunque sea menos eficaz. 

 El otro problema, quizás aún más importante, del tratamiento contra el sida es la resistencia del virus. El VIH es tremendamente inteligente y se adapta a velocidades increíbles al entorno, gracias a su capacidad capacidad para mutar 
 
 Cuando el virus se ve atacado bien por el medio ambiente -en este caso el organismo del propio enfermo dentro del cuál vive- o bien por un fármaco, es capaz de modificar sus propiedades biológicas para luchar contra las agresiones. Y esto se produce a través de mutaciones, es decir, cambios en sus genes que le proporcionan nuevos rasgos o propiedades que le permiten sobrevivir a las agresiones. A efectos prácticos, es como si el virus fuese capaz de ir fabricando corazas y blindajes cada vez más eficaces contra los ataques del exterior.
 
 Pues bien, en esto de mutar, el VIH es un auténtico fenómeno. Su capacidad de mutación es muy superior a la del virus de la gripe, por ejemplo, que cambia casi cada año y que obliga a preparar nuevas vacunas cada vez que llega una nueva temporada invernal. 
 
 Esta capacidad de mutación del VIH permite que el virus pueda volverse rápidamente resistente a los medicamentos que usamos para atacarle. Su gran velocidad de adaptación obliga a los médicos a combinar varios fármacos a la vez y a estar muy atentos a la respuesta al tratamiento. 

 Por eso, el paciente que está recibiendo terapia contra el sida (antiretroviral) debe acudir periódicamente a la consulta de su médico. En cada visita se comprueba que el paciente tolera bien las medicinas y la eficacia de éstas. Se evalúa que la reproducción del virus está controlada y que las defensas del sujeto no han disminuido

 En resumen, aunque el sida no puede por ahora curarse, sí existen tratamientos que controlan eficazmente la progresión de la enfermedad. Los problemas actuales de un paciente que recibe tratamiento son la necesidad de acudir a controles médicos periódicos, como muchos otros pacientes crónicos, así como el peligro de desarrollar efectos tóxicos provocados por los fármacos o resistencias del virus
 
 El sida no es ya una enfermedad mortal por definición y se está convirtiendo a gran velocidad en un trastorno crónico. Sólo el futuro, esperemos que cercano, revelará si existe posibilidad de curarlo o incluso de eliminar su transmisión por medio de vacunas.  
  
 7. ¿Puedo no tratarme?
 Como hemos contestado en la pregunta ¿Puede curarse el sida?, la evolución de esta enfermedad es radicalmente distinta si se sigue una terapia o se opta por no tomar fármacos.   
 
 Hay que recordar que hasta hace tan sólo 15 años, no existía posibilidad de modificar el curso mortal de la enfermedad. Con la aparición de los primeros medicamentos antiretrovirales (el VIH es un virus de la familia de los retrovirus, de ahí este nombre) se vislumbró con esperanza la posibilidad de frenar el número incesante de muertos por sida, algunos de ellos celebridades de la época como Rock Hudson o Freddie Mercury el solista del grupo de rock Queen.
 
 Sin embargo, en aquella época (finales de los 80), esta primera generación de medicamentos como el AZT o retrovir tenían gran toxicidad y obligaban a los pacientes a tomarlos con horarios muy estrictos, muchas veces al día y con pautas muy rígidas respecto a las comidas.
 
 Había fármacos que debían tomarse con el estómago vacío, otros con el estómago lleno y algunos otros que obligaban a beber grandes cantidades de agua. A estos inconvenientes había que sumar el hecho de que, en general, debían ser tomados entre tres o cuatro veces al día y en grandes cantidades.
  
 La situación más habitual de un paciente tratado hasta hace pocos años era la de tener que tomar entre 10 y más de 20 pastillas al día algo que dificultaba enormemente llevar una vida medianamente normal, sobre todo si añadimos la necesidad de combinar estas tomas con las distintas necesidades de ayuno o comida de cada fármaco e incluso algunos de ellos refrigerados. Se hacía casi imposible bajo aquellos regímenes draconianos, llevar una vida normal. 
 
 El tiempo que se dedicaba a decidir con el paciente si comenzaba o no tratamiento contra el virus era motivo de varias consultas. Tampoco era nada raro el que, con la aparición de los primeros efectos tóxicos (frecuentes por otra parte), el paciente decidiera abandonar la medicación y no volver a la consulta. 
 
 Por supuesto, el primer problema infeccioso relacionado con el sida que sufría ese paciente hacía que volviera de nuevo a su médico, esta vez con más posibilidades de adaptarse al tratamiento aunque con menores opciones de beneficiarse de él por estar en fases más avanzadas de la enfermedad.
 
 El presente
 Afortunadamente, éste ya no es el caso. En los últimos años hemos asistido a una mejora espectacular del tratamiento del sida. Disponemos cada día de un número mayor de medicamentos eficaces, con lo que cada vez es más fácil conseguir que el virus no se haga resistente. 

 También son cada vez mejor tolerados, conocemos al detalle sus efectos tóxicos y la vigilancia para evitarlos es más detallada. Pero, para el paciente, son todavía más importantes las mejoras conseguidas en la presentación farmacológica de los nuevos y de los antiguos medicamentos. Las formulaciones actuales permiten tomar la mayor parte de estos tratamientos en dos tomas, o incluso una sola vez al día, lo que realmente permite que los pacientes lleven una vida normal. 

Los problemas 
 Sin embargo, no todo son buenas noticias. Algunos medicamentos contra el sida consiguen salvarnos la vida pero nos crean problemas que, indudablemente, la condicionan. 
 
 Por ejemplo, muchos de estos fármacos producen subidas importantes del colesterol y los triglicéridos en la sangre. Como es sabido, estos niveles elevados de grasa en la sangre aumentan claramente el riesgo de sufrir arterioesclerosis y otras enfermedades cardiovasculares como el infarto de miocardio o la trombosis cerebral. Ahora, cuando algunos pacientes con sida llevan hasta 10 años de tratamiento y están entrando en la cincuentena, nos es raro que sufran alguno de estos problemas cardiovasculares; y eso es sólo la punta del iceberg.
 
 Los inhibidores de la proteasa, un grupo de medicamentos contra el sida espectacularmente eficaces, se asocian a problemas de distribución de la grasa corporal. Producen un trastorno conocido como lipodistrofia que elimina la grasa que poseemos normalmente en muchas partes del cuerpo. Los miembros se deforman y adquieren el aspecto de pertenecer a deportistas de elite, algo muy desagradable para muchas mujeres; también la cara se afila y pierde su aspecto natural. Aunque el problema es más estético que verdaderamente médico en comparación con lo que supone el sida, para los pacientes llega a ser tan preocupante como para tener que recurrir a procedimientos de cirugía estética.  

 Respecto a qué ocurre si no se sigue ningún tratamiento contra la enfermedad, la cosa está clara: el sida, aunque lentamente, mata irremediablemente al paciente en meses o años. La recomendación es por tanto obvia: hay que someterse a tratamiento aunque esto suponga el requerir controles médicos periódicos o la posibilidad de sufrir efectos tóxicos como consecuencia de los medicamentos. 

8. ¿Quién tiene riesgo de infectarse? 
 La respuesta a esta pregunta es muy fácil: todos. Tan sólo se trata de diferencias en las probabilidades de contraer esta terrible enfermedad. La transmisión del sida está generalmente asociada a una serie de comportamientos de riesgo que se pueden evitar o al menos reducir. 

 Indudablemente, un hijo nacido de una madre infectada tiene riesgo de contraer el sida durante el embarazo y sobre todo durante el parto. Como ya hemos dicho anteriormente, existen tratamientos para la madre que reducen enormemente la posibilidad de este contagio. Posteriormente, si el niño nace sin la infección, la madre deberá tomar con él las mismas precauciones que con el resto de su familia si exceptuamos el que no podrá amamantarle (el virus también se elimina por la leche materna) y deberá ser algo más cuidadosa dado el contacto íntimo madre-hijo durante los primeros años de vida.

El sexo 
 Como el sida es una enfermedad de transmisión fundamentalmente sexual, muy parecida en este sentido a la sífilis o a la gonococia, cualquier individuo activo sexualmente tiene riesgo de contraer la enfermedad. Existen unas prácticas sexuales con mayor riesgo de producir la infección y aquí es donde en estos momentos se sitúan nuestras mayores posibilidades de evitar o prevenir el contagio.  

 Sin embargo, el contacto sexual que podemos considerar más frecuente, el heterosexual por vía vaginal, es perfectamente capaz de propagar el virus si uno de los participantes está infectado. En esta situación tiene estadísticamente más riesgo de contagiarse la mujer con un hombre infectado que el varón de una mujer enferma. Sólo el preservativo o condón es capaz de evitar eficazmente el contagio siempre que no se rompa durante la actividad sexual. 

 También a través del sexo oral es posible contraer la enfermedad. Recordemos que el virus está presente en el semen y secreciones vaginales de los pacientes y que la existencia de pequeñas erosiones en la boca o labios permitirían la entrada del virus al torrente sanguíneo del sujeto sano. La eliminación del virus por la saliva es más escasa y, por tanto, la posibilidad de transmisión a través del beso es prácticamente nula. 

 La penetración anal, tanto de hombre a hombre como de hombre a mujer, tiene más riesgos que la vaginal. La posibilidad de que se produzcan erosiones o pequeñas heridas en la piel o mucosas es mayor durante este tipo de penetraciones. También el preservativo evita este tipo de contagio, si bien es necesario recurrir a formatos más resistentes para evitar su rotura durante este tipo de actividad. 

La sangre y el hogar 
 El contacto directo entre la sangre de un enfermo y una persona sana es otra vía de contagio. En el ambiente hospitalario esta posibilidad es prácticamente nula dados los estrictos controles existentes en la actualidad, la esterilización de todos los materiales y el análisis sistemático de todas las trasfusiones.
  
 Sin embargo, en el entorno doméstico sí es necesario tomar una serie de precauciones. Un cepillo de dientes compartido o una cuchilla de afeitar reutilizada pueden ser portadores de restos de sangre del enfermo que entre en contacto con la nuestra mediante un corte al afeitarnos o una herida en las encías.
 
 A pesar del miedo razonable ante la posibilidad de contagio, hay que huir de comportamientos obsesivos. El contagio es difícil si tomamos precauciones razonables como no embarcarnos en relaciones sexuales esporádicas sin utilizar preservativo y mantener unas normas básicas de utensilios no compartidos en el hogar. Todas estas pautas de prevención serán desarrolladas con más detalles en próximos especiales.

9. ¿Puede pasarle algo a mis hijos? 
 La posibilidad de que un niño nacido de padres infectados por el VIH adquiera la enfermedad es indudablemente real. 

 El contacto sexual entre un varón infectado y una mujer sana puede contagiar la enfermedad a la madre del futuro niño. Por el contrario, la mujer infectada puede trasmitir la enfermedad al padre sano y, por supuesto, al hijo que nazca de la relación entre ambos. 

 Sólo el preservativo puede evitar el contagio de la pareja sana pero claro, con preservativo es imposible la fecundación de un nuevo ser. En la actualidad están disponibles técnicas de lavado de semen que consiguen eliminar con gran eficacia los virus que puedan estar presentes en este líquido corporal. Cuando la madre no está infectada, esta técnica de lavado del semen seguida de un procedimiento de inseminación artificial puede conseguir hijos sanos y al mismo tiempo evitar el contagio de la madre. 
 
 Aunque la garantía, como casi todo en medicina, no alcanza el 100% de los casos, esta técnica combinada ha permitido a muchos pacientes ser padres sin jugar a la ruleta rusa que supone la relación sexual sin protección con fines reproductivos. 
 
Inseminación
 Cuando la madre es la infectada y el padre está sano, también hay que recurrir a la inseminación para evitar el contagio del padre. Sin embargo, este planteamiento no es suficiente para evitar el contagio del niño. 

 Como ya hemos dicho, la madre es capaz de contagiar al feto durante el embarazo cuando falla la función de filtro que ejerce la placenta. Este riesgo de contagio se hace máximo durante el momento del parto en el que aumentan las posibilidades de que la sangre o las secreciones de la madre infectada lleguen al torrente sanguíneo del recién nacido. 
  
 En la actualidad, existen pautas de tratamiento con fármacos que la madre puede seguir durante el embarazo y justo antes del parto. Estos medicamentos antiretrovirales, adecuadamente combinados y dosificados, son capaces de reducir drásticamente las posibilidades de infección del niño. Aunque los resultados no están tampoco garantizados, el riesgo es pequeño. 
 
 Existe además la probabilidad de que el recién nacido sea capaz de eliminar el virus en los primeros meses de vida sin llegar a desarrollar la enfermedad, sobre todo ayudado de fármacos.

Tras el parto 
 Durante los meses siguientes al nacimiento, el contacto entre madre e hijo es máximo. La madre infectada no podrá amamantar a su bebe por el riesgo de transmisión del virus a través de la leche o de alguna herida en la zona del pezón o la boca del bebé. 
 
 Salvando estas circunstancias, el riesgo para un hijo que convive con uno o los dos padres infectados por el VIH, es relativamente pequeño. Las normas de convivencia con pacientes seropositivos obligan a determinadas precauciones para evitar contactos con la sangre del paciente. 

 Habrá que tener aparte objetos como cepillos de dientes o cuchillas de afeitar y tener especial cuidado al limpiar cualquier resto sanguíneo del paciente tras un accidente doméstico como un corte o una hemorragia nasal.  

 Sin embargo, sí pueden compartirse cubiertos o toallas y cualquier otro utensilio que no entre en contacto directo con la sangre. 

 Ni qué decir tiene que el beso, algo que define a la relación entre padres e hijos, si puede formar parte de nuestras relaciones. No existe riesgo de contagio por besar a un hijo ni tampoco por acariciarle o abrazarle o respirar cerca de él.  

10. ¿Debo decir que tengo sida? 
 Esta pregunta es quizás poco apropiada para ser respondida por un médico a secas. Sin embargo, la experiencia con muchos pacientes a lo largo de años nos permite dar unos consejos útiles en este sentido. 

 La primera pregunta no debe ser si debo o no decir que tengo sida sino a quién debo decírselo. No somos partidarios de aconsejar a los pacientes que comuniquen esta información a todo su entorno, y menos al principio. 

 En general, no decimos a los compañeros de trabajo, de barrio o amigos no íntimos que estamos enfermos de tal o cual cosa con grandes detalles. El sida es además una enfermedad con tan mala prensa que todavía confiere al paciente que la sufre la condición poco menos que de apestado de la sociedad. 

 Los conceptos están cambiando muy rápidamente y cada vez se considera más el sida como un problema que le puede ocurrir a cualquiera. De hecho, muchas de las campañas publicitarias de información realizadas por un gran número de instituciones han sido enfocadas en este sentido. También existe cada vez más cultura sobre esta enfermedad entre la población general -algo a lo que pensamos contribuir desde esta Web-.   

 A pesar de todo y desgraciadamente, el sida sigue siendo considerado un estigma social y el miedo a la enfermedad es todavía demasiado alto como para que, en general, se permita a un afectado convivir relajadamente con un entorno que conozca su situación. 
 
 Consejos
 Nuestra primera recomendación es que antes de dar a conocer su problema dedique un tiempo de reflexión a decidir a quién hace partícipe de su situación.  
 
 Elija personas que le sean necesarias en el manejo de su nueva situación personal y descarte aquellos que no se van a ver afectados por su condición de enfermo o que no vayan a implicarse directamente en ayudarle a enfrentarse a esta nueva circunstancia.
 
 Lo mejor es elegir un confidente inicial que ayude a mantener la perspectiva necesaria en los primeros momentos. Cuando un sujeto conoce por primera vez su condición de seropositivo necesita indudablemente apoyarse en alguien con quien compartir esta nueva situación. Es quizás un momento crucial en el que todo un torbellino de ideas pasa por la cabeza y nos desorienta haciendo difícil la toma de decisiones. 
 
 Ya llegará el momento de normalizar nuestra actitud vital y podremos entonces decidir con mayor serenidad otras personas cercanas a las que hacer partícipes de nuestra situación. Indudablemente, es recomendable que, de tenerla, nuestra pareja sexual estable sea partícipe de esta información. Es necesario que también se someta al análisis de seropositividad para saber si está o no infectada y prevenir el contagio.
 
 La condición de infectado debe modificar nuestras prácticas sexuales que han de realizarse con preservativo y el resto de precauciones necesarias incluso cuando nuestra pareja sexual esté también infectada. El virus que cada paciente transporta en la sangre no es idéntico al de cualquier otro sujeto infectado: tiene un comportamiento diferente ante los medicamentos con resistencias también distintas. Por tanto, la entrada de un nuevo VIH en un sujeto ya infectado puede empeorar claramente su situación.  
 
 Para acabar de contestar a esta pregunta queremos aconsejarle que limite mucho esta información, sobre todo al principio, cuando las ideas personales todavía no están del todo claras. Sin embargo, también queremos animarle a que confíe en al menos una persona cercana que le apoye durante este duro período. Por último, independientemente de su organización sentimental o familiar, debe ser responsable a la hora de mantener relaciones sexuales y justo con su o sus parejas sexuales anteriores dándoles la oportunidad de acceder a tiempo a un análisis que les confirme o descarte su seropositividad para poder beneficiarse del tratamiento precoz de esta enfermedad. 

 Hay muchos grupos y asociaciones de pacientes que indudablemente podrán ayudarle en este duro trance. No dude en preguntarle a su médico o responsable sanitario por la forma de contactar con las mejores o las más accesibles para usted: pueden serle de mucha ayuda.
    
    
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